Unter Arteriosklerose oder Atherosklerose (im Volksmund auch als Arterienverkalkung bezeichnet) versteht man die Ablagerung von Blutfetten, in den Blutgefäßen.
Wörtlich übersetzt heißt Arteriosklerose bindegewebige Verhärtung der Schlagadern.
Einleitung
Kaum eine Krankheit steht seit mehreren Jahrzehnten so im Blickfeld der medizinischen und biochemischen Forschung wie die Arteriosklerose. Das tückische an dieser allgemeinen Erkrankung des Arterie|Arteriensystems ist, dass sie sich langsam entwickelt und über Jahre und Jahrzehnte symptomlos verläuft, bis sie sich durch Ischämie, Thrombose, Angina pectoris, Herzinfarkt, Schlaganfall oder Plötzlicher Herztod|plötzlichen Tod manifestiert.
An den Folgen von Arteriosklerose Todesursache|sterben die meisten Menschen in den westlichen Industrienationen.
Kennzeichen der Erkrankung ist eine chronisch fortschreitende Degeneration der Arterien mit progressiven Veränderungen der Gefäßwand. Durch Bindegewebswucherung, intra- und extrazelluläre Einlagerungen von Cholesterin, Fettsäuren und Kalk sowie Akkumulation von Kollagen und Proteoglykanen, kommt es zu einer Verhärtung und Verdickung der Gefäße, die einhergeht mit Verengungen und Elastizitätsverlusten.
Aufgrund der Beteiligung von Endothelzellen, Glatte Muskulatur|glatten Muskelzellen, Monozyten, Makrophagen, Thrombozyten, sowie Lipoproteinen, Wachstumsfaktoren, Cholesterin, Fetten, Kollagen und chemotaktische Faktoren (sogenante Zytokine) war es bisher schwierig, eine einfache Hypothese für das komplexe arteriosklerotische Geschehen zu liefern.
Bestärkt durch zahlreiche epidemiologische und Studie (Medizin)|klinische Studien herrscht zumindest Einigkeit in der Bewertung von Faktoren, welche die Krankheit begünstigen.
Als Risikofaktoren für die Entstehung arterioskleröser Gefäßkrankheiten gelten heute Hypertonie, Übergewicht, Adipositas, Hypercholesterinämie, Diabetes Mellitus, männliches Geschlecht, Alter, aber auch die Lebensweise, wie kalorien- und fettreiche Ernährung, Rauchen, Stress, sowie genetische und konstitutionelle Faktoren. Die herausragende Rolle bei dieser Aufzählung fällt dem Cholesterin zu.
Die Entstehung der Arteriosklerose
Im Bezug auf die Aufklärung der Mechanismen, die zur Initiierung der Arteriosklerose führen, haben sich in den letzten Jahrzehnten breit gefächerter Arterioskleroseforschung zwei zentrale Hypothesen herauskristallisiert. Die "Response to injury hypothesis" und die "Lipoprotein-induced atherosclerosis hypothesis".
Die "Response to injury" Hypothese
Die 1976 von amerikanischen Arteriosklerose Forscher Russell Ross gestellte "Response to injury" Hypothese sieht in der Verletzung der an das Blut angrenzenden obersten Arterienwandschicht die Initiierung des komplexen arteriosklerotischen Geschehens. Die oberste Arterienwandschicht, die Gefäß Intima, besteht aus einer einzelligen Lage Endothelzellen. In seiner Arbeit zählt Ross mehrere Ursachen für die Verletzungen der Endothelzellschicht auf. Hierzu gehören morphologische Schädigungen durch Trauma, mechanische Verletzungen, biochemische Schädigungen durch bakterielle Toxine, Angriff durch Viren oder Antigen-Antikörper-Reaktionen, sowie biophysikalische Verletzungen auf molekularer Ebene.
Als Folge der Verletzung der Endothelzellschicht werden zwei für die Entstehung dieser Krankheit typische Phänomene beobachtet. Zum einen die durch Wachstumsfaktoren bzw. Zytokinen ausgelöste Wucherung (Proliferation) und Wanderung (Migration) von Glatte Muskulatur|glatten Muskelzellen aus der mehrschichtigen Media in die Intima, und zum anderen die durch Fetteinlagerung verursachte Bildung von Schaumzellen in Intima und Media. Diese beiden Erscheinungen führen über einen längeren Zeitraum zur Bildung herdförmiger Gewebsveränderungen (Plaques), die charakteristisch für das mikroskopische Bild der Arteriosklerose sind.
Die "Lipoprotein-induced atherosclerosis" Hypothese
Der amerikanische Forscher und Nobelpreisträger Joseph Leonard Goldstein berichtete als erster von der zügigen Aufnahme chemisch modifizierter LDL durch Makrophagen und der darauf folgenden Umwandlung zu Schaumzellen. Die chemische Modifizierung bestand in einer Acetylierung des Proteinanteils. In Anbetracht der wichtigen Rolle der LDL und seiner modifizierten (oxidierten) Formen für die Entstehung der Arteriosklerose, kristallisierte sich hieraus eine neue Hypothese, welche die Verletzung von Endothelzellen nur als einen Teilschritt in einer Abfolge von komplexen Vorgängen sieht. In der oxidativen Modifizierung von LDL wird die eigentliche Ursache für die Initiierung des arteriosklerotischen Geschehens gesehen.
In der Beschreibung des weiteren Verlaufs sind beide Hypothesen identisch. Die Bildung von Schaumzellen verursacht eine Entzündungsreaktion, welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der Arterienwand - wie die Media mit ihren Muskelzellen - übergreifen kann. Folge ist ein allmählicher Gewebeumbau, wobei in der Arterie eine Bindegewebe-artige Kappe entsteht, die im Inneren einen Lipidkern aufweist (arteriosklerotisches Plaque). Der Lipidkern resultiert hierbei aus den massenhaft abgestorbenen Schaumzellen, die große Mengen der oxidierten LDL-Partikel aufgenommen haben. An aufgebrochenen arteriosklerotischen Plaques finden dann weiter Blutgerinnungsreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter reduzieren. Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschädigte Arterie auch außerordentlich brüchig. Zusammengefasst wird das Endstadium dieses Prozesses im Volksmund auch als "Arterienverkalkung" bezeichnet. Anzumerken bleibt, dass die Bildung der arteriosklerotischen Plaques bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen reversibel (umkehrbar) ist. Weitergehende Schädigungen können allerdings nicht ausgeglichen werden.
Lokalisation der Arteriosklerose
Die Arteriosklerose kann jedes große und kleine arterielle Gefäß des Körpers betreffen. Auffällig ist der oft unterschiedliche Befall der einzelnen Gefäßprovinzen in Abhängigkeit von den vorliegenden Risikofaktoren.
Der Befall der großen, mittleren und kleineren arteriellen Gefäße wird als Makroangiopathie und der der sehr kleinen als Mikroangiopathie bezeichnet. Eine sehr ausgeprägte Mikroangiopathie findet sich oft als Folge einer langjährigen Zuckerkrankheit. Eine besondere Form der Arterienverkalkung ist die Mediasklerose, bei der die Muskelschicht der Arterien sehr stark verkalkt. Häufige Ursachen für eine Mediasklerose sind die Zuckerkrankheit und hochgradige chronische Nierenschäden.
Als Folge der Arteriosklerose kann es an den befallenen Gefäßabschnitten zur Bildung von Engstellen oder Verschlüssen oder auch durch die Schwächung der Gefäßwand zur Ausweitung bis hin zu einem Aneurysma kommen.
Häufige und bedeutsame Manifestationen der Arteriosklerose sind der Schlaganfall bei Befall der großen Halsarterien (Arteria carotis), der Herzinfarkt bei Befall der Herzkranzgefäße, die Erweiterung der Bauchschlagader (Aortenaneurysma) und die arterielle Verschlußkrankheit der Beine (pAVK). Seltener sind die arteriellen Gefäße betroffen, die die inneren Organe mit Blut versorgen. Der Verschluß der Armarterien als Folge einer Arteriosklerose ist eine Rarität.
Risikofaktoren der Arteriosklerose
- Alter
- Männliches Geschlecht
- Stress (z. B. familiäre Belastung)
- Genetische Veranlagung
- Beeinflussbar
- Bewegungsmangel
- Übergewicht
- Tabakrauchen|Rauchen
- Hoher Cholesterinspiegel
- Diabetes mellitus
- Bluthochdruck (Hypertonie)
- Gicht
- und viele mehr
Folgekrankheiten der Arteriosklerose
Untersuchungsmöglichkeiten der Arteriosklerose
- Sonografie
- der Arteria Carotis|Halsschlagadern
- der intrakraniellen Gefäße
- der Herzklappen
- der Bauchaorta
- der Beinarterien
- IVUS der Herzkranzgefäße
- Angiografie
- der Halsschlagadern
- der Herzkranzgefäße
- der Bauchaorta
- der Beinarterien
- Laborwerte
- Cholesterin
- LDL / HDL / VLDL / Triglyzeride
- Blutzucker
- HBA1c-Wert
- Homocystein
- Harnsäure
- Computertomografie|CT
- Fast CTt der Kranzgefäße
- CT der Bauchschlagader
- Magnetresonanztomografie|NMR
- Halsschlagadern
- Aorta
Behandlungsmöglichkeiten der Arteriosklerose
- ausreichende Bewegung
- Vermeidung von Risikofaktoren
- Gesunde kalorienarme Ernährung
- auch Rotwein oder Sherry
- Hochdrucksenkung
- ACE-Hemmer
- Diuretika
- AT1-Rezeptorblocker
- Betablocker
- Calciumantagonisten
- Cholesterinsenkung
- Statine
- Ezetimibe
- Polyphenole
- Nikotinsäure
- Gerinnungsbremsung
- Aspirin|ASS
- Clopidrogel
- Dipyridamol
- Omegadreifettsäuren
- Senkung des Blutzuckers
- Acarbose
- Metformin
- Insulin beim echten Insulinmangeldiabetes
- Bypassoperationen
- Herz
- Beine
- Gefäßdesobliterationen
- Halsschlagadern
- Aufdehnungen und Stents
