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Alzheimersche Krankheit
Die Alzheimer-Krankheit (Morbus Alzheimer) ist eine fortschreitende Demenz-Erkrankung (von lat. demens, "verwirrt") des Gehirns, die vorwiegend im Alter auftritt und mit einer Abnahme der Gehirn- und Gedächtnisleistung einhergeht. Die Krankheit beginnt mit scheinbar zufälliger Vergesslichkeit und endet im Verlust des Verstandes. Vor dem 65. Lebensjahr spricht man von präseniler Demenz (PDAT), nach dem 65. Lebensjahr von seniler Demenz vom Alzheimer Typ (SDAT).
Anfang des 20. Jahrhundert|20. Jahrhunderts (nämlich 1906) wurde sie durch den Arzt Alois Alzheimer an der Patientin Auguste D. erstmals als Erkrankung physiologischen Ursprungs, nicht psychologischen, diagnostiziert. Unabhängig wurde die Krankheit etwa zur gleichen Zeit von Oskar Fischer, der an der psychiatrischen Klinik in Prag tätig war, beschrieben. Die Benennung nach Alois Alzheimer erfolgte durch Emil Kraepelin in seinem Lehrbuch der Psychiatrie 1911.
Es kommt zur Degeneration von bestimmten Neuronen und dadurch zu Störungen der normalen zerebralen Funktionen, was bei Patienten zu Störungen bei Sprache, des Denkvermögens und des Gedächtnisses führt. Die Hirnmasse nimmt im Verlauf der Krankheit ab, man spricht von einer Hirnatrophie. Als Auslöser des Zellverlustes werden zur Zeit vor allem intrazelluläre Ablagerungen eines Fragments des Proteins APP diskutiert. Des weiteren werden wichtige Neurotransmitter, unter anderem Acetylcholin, nicht mehr in ausreichenden Mengen produziert, was zu einer allgemeinen Leistungsschwächung des Gehirns führt.
Symptome
Erste Symptome sind Erinnerungslücken, Desorientierung und Antriebslosigkeit. In späteren Stadien der Krankheit verstärken sich die Symptome, so dass der Patient immer orientierungsloser wird. Im Endstadium erkennt der Erkrankte nahe Verwandte nicht mehr und es kommt zum Kontrollverlust und schweren Koordinationsstörungen.
Diagnose
Mit speziellen Tests auf die Gedächtnisleistung kann festgestellt werden, ob ein Patient an Alzheimer erkrankt ist. Um andere Krankheiten auszuschließen sind zusätzliche Untersuchungen wie die Computertomographie oder Magnetresonanztomographie nötig. Hierbei können manchmal aber nicht immer bestimmte für die Alzheimer-Krankheit typische Befunde erhoben werden. Mit einer Positronen-Emissionstomografie kann man mit Fluor-18-markierten Zuckermolekülen eventuell eine Aktivitätsminderung im Glucoseumsatz des Gehirns nachweisen. Im Pariental- und Frontallappenbereich finden sich hier signifikante Unterschiede zu vergleichbaren Normalpopulationen.
Die Diagnose Alzheimer-Erkrankung ergibt sich aus dem typischen psychopathogischem Befund, dem Verlauf der Krankheit, dem Ausschluss anderer Krankheiten und eventuell typischen Befunden in den bildgebenden Verfahren. Es ist also eine Ausschlussdiagnose.
Eine definitive Diagnose der Alzheimer-Erkrankung ist aber genau genommen erst nach dem Tod des Patienten mittels einer feingeweblichen Untersuchung des Gehirns durch einen Neuropathologen möglich.
Häufigkeit
Da der Anteil der Älteren in der Bevölkerung der westlichen Industrienationen immer mehr zunimmt, steigt auch die Häufigkeit der Personen mit Alzheimer. Man schätzt, dass bei den 65-jährigen etwa 2% betroffen sind. Bei den 70-jährigen sind es bereits 3%, bei den 75-jährige 6% und bei den 85-jährigen zeigen etwa 25% Symptome der Krankheit. Bei den über 85-jährigen nimmt der Anteil der Betroffenen wieder ab, da die zuvor Erkrankten dieses Lebensalter selten erreichen.
Therapie
Zurzeit therapiert man die Alzheimer-Demenz vor allem mit Acetylcholinesterase-Hemmern (Cholinesterase-Hemmer), die den Abbau von Acetylcholin vermindern. Dadurch wird der Acetylcholinspiegel im synaptischen Spalt erhöht und das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt. Weiterhin werden andere Symptome die im Verlauf der Krankheit auftreten können, wie Unruhe, depressive Verstimmung oder Erregung und Aggressivität mit Hilfe von bestimmten Psychopharmaka behandelt. Eine Heilung ist bisher nicht möglich.
Seit einem Jahr läuft an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums des Saarlandes (Direktor: Prof. Dr. Peter Falkai) in Homburg die Kupfer-Studie, bei der die Wirksamkeit eines Kupfersalzes in der Behandlung von Frühstadien der Alzheimer-Demenz untersucht wird.
Ausgangspunkt der Studie waren ermutigende tierexperimentelle Ergebnisse aus dem von Prof. Dr. Bayer geleiteten Neurobiologischen Labor, die international große Beachtung fanden. Durch die Zufuhr eines Kupfersalzes konnte die Bildung der krankmachenden Alzheimer-Plaques bei den Versuchstieren reduziert werden.
Molekularbiologie und Genetik
Als Ablagerungen im Gehirn eines Alzheimer-Patienten zeigen sich so genannte senile Plaques und fibrilläre Ablagerungen. Die Proteinablagerungen der senilen Plaques bestehen im wesentlichen aus Amyloid-Peptid. Die intrazellulär gelegenen Alzheimerfibrillen bestehen aus dem so genannten Tau-Protein. Das Tau-Protein aggregiert zu Fibrillen wenn es stärker als normal phosphoryliert ist, d. h. mit Phosphorsäureresten besetzt ist. Man spricht von Hyperphosphorylierung. Es ist ungeklärt, ob diese Tau-Phosphorylierung sekundärer Natur oder krankheitsauslösend ist.
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